U0126 是一种有效,非 ATP 竞争性的,选择性的 MEK1 和 MEK2 抑制剂,IC50 分别为 72 nM 和 58 nM。U0126-EtOH 是一种自噬 (autophagy) 和线粒体自噬 (mitophagy) 抑制剂。
PROTAC MEK1降解器-1是一种靶向MEK1的PROTAC,pIC50值为7.0。PROTAC MEK1降解物-1由MEK1抑制剂和von Hippel-Lindau配体组成。PROTAC MEK1降解物-1可抑制ERK1/2磷酸化。PROTAC MEK1降解物-1显示出对A375细胞的抗增殖活性[1]。
MEK4抑制剂-1是一种新型的抗胰腺癌MEK4抑制剂,IC50值为61 nM。
利多卡因-d10(利多卡因-d10)盐酸盐是氘标记的利多卡因盐酸盐。盐酸利多卡因(盐酸利多卡因)抑制涉及复杂电压和使用依赖性的钠通道[1]。盐酸利多卡因通过上调miR-145表达和进一步失活MEK/ERK和NF-κB信号通路降低胃癌细胞的生长、迁移和侵袭。盐酸利多卡因是一种常用于麻醉的酰胺衍生物。盐酸是一种治疗室性心律失常的药物,也是一种有效的肿瘤抑制剂[2]。
Glycinexylidide (GX) 是 Lidocaine 的活性代谢物。Lidocaine 是一种局部麻醉剂,可抑制涉及复杂电压和依赖性的钠通道 (sodium channels)。Lidocaine 还可减少胃癌细胞的生长,迁移和侵袭。Glycinexylidide 有用于麻醉、癌症以及心血管疾病的研究潜力。
Trametinib-13C,d3是13C和氘标记的。曲美替尼(GSK1120212;JTP-74057)是一种口服活性MEK抑制剂,抑制MEK1和MEK2,IC50s约为2 nM。曲美替尼激活自噬并诱导凋亡[1][2]。
PD98059是有效,选择性和可渗透细胞的 MEK1 和 MEK2 抑制剂,IC50 分别为4 μM,50 μM。
Zapnometinib(PD0184264)是CI-1040的活性代谢物,是一种MEK抑制剂,IC50为5.7nm。Zapnometinib具有抗流感病毒的抗病毒活性和抗菌活性[1][2][3]。
MEK1衍生肽抑制剂1是一种肽抑制剂。MEK1衍生肽抑制剂1可以抑制MEK1体外激活ERK2,IC50值为30μM。MEK1衍生肽抑制剂1可用于细胞渗透性的研究[1]。
CHMFL-EGFR-202 是一种有效、不可逆的表皮生长因子受体 (EGFR) 突变型激酶抑制剂, 对 耐药突变型 EGFR T790M 和 WT EGFR 激酶cc彩球网的 IC50 值分别为 5.3 nM 和 8.3 nM。在细胞中,CHMFL-EGFR-202 对 EGFR L858R/T790M 的选择性是 EGFR 野生型的 10 倍。CHMFL-EGFR-202 以 “DFG-in-C-helix-out” 的不活跃结合构象形式共价结合 EGFR,对 EGFR 突变体驱动的非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞株具有较强的抗增殖cc彩球网。
Trametinib DMSO solvate 是一种有效的 MEK 抑制剂,特异性抑制 MEK1/2,IC50 约为 2 nM。
Selumetinib是一种高效的 MEK 抑制剂, 抑制MEK1的 IC50 为14 nM。
Refametinib 是一种有效的选择性 MEK1/MEK2 抑制剂,IC50 分别为 19 nM 和 47 nM。
Theaflavin 3,3'-digallate (TF3) 是红茶中的典型色素,一种很好的抗肿瘤剂。Theaflavin 3,3'-digallate 通常被认为是通过影响多种信号转导途径对癌症发生具有抑制cc彩球网而无不良副cc彩球网,例如上调 p53 和 p21,抑制细胞存活蛋白 Akt 和 MAPK 途径的磷酸化,下调 NF-κB,改变促/抗凋亡蛋白之间的比例。Theaflavin 3,3'-digallat 导致磷酸-ERK1/2 和 -MEK1/2 蛋白表达的快速和持续降低。Theaflavin 3,3'-digallat 抑制 HCT116 细胞生长,IC50 为 17.26 μM。
APS-2-79 是一种 Ras 激酶抑制子 (KSR) 依赖性的 RAF 介导的 MEK 磷酸化拮抗剂。APS-2-79 与 KSR2-MEK1 复合物内的 KSR2 直接结合,IC 50 为 120±23 nM。
RGB-286638 是一种有效的 CDK 抑制剂,抑制 cyclin T1-CDK9,cyclin B1-CDK1,cyclin E-CDK2,cyclin D1-CDK4,cyclin E-CDK3 和 p35-CDK5 活性,IC50 分别为 1,2,3,4,5 和 5 nM;同时可抑制 GSK-3β,TAK1,Jak2 和 MEK1,IC50 值分别为 3,5,50,和 54 nM。
BIX02189 是一种有效的选择性 MEK5 抑制剂,IC50 为 1.5 nM。BIX02189 也抑制 ERK5 活性,IC50 为 59 nM。
MEK/PI3K-IN-1(化合物6r)是一种有效的MEK/PI3K抑制剂,IC50值分别为124 nM(MEK1)、130 nM(PI3Kα)和236 nM(PI3Kδ)。MEK/PI3K-IN-1抑制pAKT和pERK1/2水平。MEK/PI3K-IN-1对肿瘤细胞系具有抗增殖活性[1]。
MEK-IN-4是MEK抑制剂。MEK-IN-4可用于炎症性疾病和癌症的研究[1]。
Pimasertib (AS703026) 是一种高效,具有选择性,ATP 非竞争性的 MEK1/2 别构抑制剂,主要用于癌症研究。
MEK-IN-5是一种有效的MEK抑制剂,无供体。MEK-IN-5以剂量依赖性和时间依赖性的方式显著降低pMEK和pERK的水平。MEK-IN-5诱导MDA-MB-231细胞凋亡【1】。
BIX02188 是一种有效的选择性 MEK5 抑制剂,IC50 为 4.3 nM。 BIX02188 也选择性抑制 ERK5 活性, IC50 为 810 nM。
U0126是一种有效,非ATP竞争性的 MEK1 和 MEK2 抑制剂,IC50 分别为70 nM和60 nM。
CML-IN-1 (compound 7) 是一种有效的抗癌剂。CML-IN-1对人慢性粒细胞白血病 (CML) 细胞系 K562 表现出非:玫挠盏嫉蛲 (apoptosis) cc彩球网。CML-IN-1 通过显着降低 PI3K/Akt 信号通路的蛋白磷酸化发挥cc彩球网。CML-IN-1 (compound 4) 还通过抑制结直肠癌中的 MEK/ERK 信号通路来抑制细胞增殖。
PD0325901是选择性,可渗透细胞的 MEK 抑制剂, IC50为0.33 nM。
利多卡因-d6(盐酸盐)是氘标记的利多卡因(盐酸盐)。盐酸利多卡因(盐酸利多卡因)抑制涉及复杂电压和使用依赖性的钠通道[1]。盐酸利多卡因通过上调miR-145表达和进一步失活MEK/ERK和NF-κB信号通路,减少胃癌细胞的生长、迁移和侵袭。盐酸利多卡因是一种酰胺衍生物,是治疗室性心律失常的药物,也是一种有效的肿瘤抑制剂[2]。
MS934(MS-934)是一种VHL招募MEK1/2降解剂(PROTAC),HT29 DC50为18/9 nM,分别用于MEK1/2降解。在HT-29和SK-MEL-28细胞中,MS934对HT29细胞具有抗增殖cc彩球网,GI50为23 nM,降解MEK1和MEK2,并以浓度依赖性方式抑制pMEK和pERK。
JTP-70902 是一种 p15INK4b 诱导化合物,也是一种 MEK1/2 抑制剂。JTP-70902 表现出有效的抗肿瘤cc彩球网。
Hypothemycin 是由真菌产生的聚酮化合物,是一种多激酶抑制剂,对 VEGFR2/VEGFR1,MEK1/MEK2,FLT-3,PDGFRβ/PDGFRα 和 ERK1/ERK2 的 Ki 值分别为 10/70 nM,17/38 nM, 90 nM,900 nM/1.5 μM 和 8.4/2.4 μM。