Brazikumab(AMG 139)是一种人IgG2单克隆抗体,选择性结合IL-23的p19亚基,人IL-23的KD为0.138nM。Brazikumab可用于克罗恩病的研究[1]。
Semapimod tetrahydrochloride (CNI-1493) 是促炎细胞因子产生 (proinflammatory cytokine) 的抑制剂,可抑制TNF-α、IL-1β 和 IL-6。Semapimod tetrahydrochloride 抑制巨噬细胞 p38 MAPK 和一氧化氮生成。Semapimod tetrahydrochloride 抑制 TLR4 信号 (IC50≈0.3 μM)。Semapimod tetrahydrochloride 在多种炎症和自身免疫性疾病中具有潜在的cc彩球网。
[D-Arg1,D-Phe5,D-Trp7,9,Leu11]-Substance P 是 P 物质的衍生物,是神经肽和趋化因子受体的偏向激动剂。[D-Arg1,D-Phe5,D-Trp7,9,Leu11]-Substance P 激活 G12。[D-Arg1,D-Phe5,D-Trp7,9,Leu11]-Substance P 与 IL-8 和 GRP受体 结合。[D-Arg1,D-Phe5,D-Trp7,9,Leu11]-Substance P 抑制 ERK-2 激活,激活 JNK 活性。[D-Arg1,D-Phe5,D-Trp7,9,Leu11]-Substance P 刺激中性粒细胞迁移和 Ca2+ 动员增加。[D-Arg1,D-Phe5,D-Trp7,9,Leu11]-Substance P 也是一种 bombesin 拮抗剂,并抑制小细胞肺癌的生长。
Tebentafusp(IMCgp100)是靶向gp100肽HLA-a*02:01(黑色素瘤相关抗原)的双特异性融合蛋白。Tebentafusp通过高亲和力T细胞受体(TCR)结合域和抗CD3 T细胞结合域引导T细胞杀死表达gp100的肿瘤细胞。Tebentafusp导致炎性细胞因子和溶细胞蛋白的产生,导致肿瘤细胞的直接裂解[1][2]。
CC-90002是一种人源化抗CD47单克隆抗体(mAb)。CC-90002与亚毫摩尔Kd值的CD47结合具有很高的亲和力。CC-90002可用于血液学恶性肿瘤和实体瘤的研究[1][2]。
抗炎剂35(化合物5a27)是一种具有抗炎活性的口服活性姜黄素类似物。抗炎剂35阻断丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号传导和NF-kB的p65核易位。抗炎剂35还抑制黄色中性粒细胞浸润和促炎细胞因子的产生。抗炎剂35在体内显著减轻脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)[1]。
Gamma-glutamylcysteine (TFA) ((γ-glutamylcysteine (TFA))是谷胱甘肽 (GSH) 合成的中间体,一种作为抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx) 的必需辅助因子的二肽。 Gamma-glutamylcysteine (TFA) 上调抗炎细胞因子 IL-10 的水平,降低促炎细胞因子 (TNF-α,IL-6 和 IL-1β) 的水平,并减弱在寡聚 Aβ40 处理的星形胶质细胞中金属蛋白酶活性的变化。
Balsalazide 可通过调节 IL-6/STAT3 通路来发挥相关的抑癌cc彩球网。
Tyrphostin A1(AG9)能抑制巨噬细胞培养中CD40L刺激的IL-12产生和抗原诱导的Th1细胞生成。
辅酶Q0(CoQ0)是一种有效的口服活性泛醌化合物,可从肉桂窦虫中提取。辅酶Q0诱导细胞凋亡和自噬,抑制HER-2/AKT/mTOR信号,以增强细胞凋亡和自噬机制。辅酶Q0调节NFκB/AP-1的激活,并在减轻炎症和氧化还原失衡中增强Nrf2的稳定性。辅酶Q0通过下调MMP-9/NF-κB和上调HO-1信号[1][2][3]具有抗血管生成活性。
白介素II(60-70)是细胞因子白介素II多肽的60-70片段[1]。
Xeligekimab(GR 1501)是一种抗人白细胞介素17A(IL-17A)人源化单克隆抗体。Xeligekimab抑制促炎级联反应[1]。
Veledimex S enantiomer 是veledimex的S型异构体。Veledimex 是一种可口服的专有基因治疗启动系统的激活剂配体,也是CYP3A4/5的温和抑制剂配体。
Manfidokimab(AK120)是一种抗白细胞介素4受体α(IL-4Rα)IgG4单克隆抗体[1]。
Camoteskimab(AVTX-007)是一种全人、高亲和力抗IL-18单克隆抗体。Camoteskicab具有自身炎症疾病研究的潜力,包括成人发病的Still病(AOSD)[1]。
IL-17 modulator 8 (compound 286) 是有口服活性的 IL-17 的调节剂。IL-17 modulator 8 可显著降低 IL-6、IFN-γ 和水肿。IL-17 modulator 8 可用于关节炎研究。
利法利单抗(AK 117)是一种人源化IgG4抗CD47单克隆抗体。利法利单抗不诱导红细胞血凝,并诱导吞噬cc彩球网。利法利单抗显示出抗肿瘤活性[1]。
脂蛋白A4(LXA4),一种内源性脂氧合酶衍生的类二十烷酸介质,具有强大的促分解和抗炎双重特性[1]。脂毒素A4抑制与ERK1/2和NF-kB途径相关的人表皮角质形成细胞(NHEK)的增殖和炎性细胞因子/趋化因子的产生[2]。脂毒素A4抑制血清淀粉样蛋白A(SAA)介导的IL-8释放,IC50值为25.74 nM[3]。
LMT-28(LMT28)是IL-6信号传导的特异性阻断剂,通过抑制IL-6Rβ(gp130),IC50为5.9 uM(IL-6诱导的荧光素酶活性),选择性抑制IL-6诱导的STAT3磷酸化,JAK2和gp130;不影响LIF诱导的STAT3活化,不抑制IL-11对HepG2细胞的刺激;直接和特异性结合gp130,从而抑制gp130与IL-6/IL-6Rα复合物的相互cc彩球网;抑制IL-6诱导的人红白血病细胞系TF-1的增殖,IC50为7.5μM;抑制IL-6诱导的TNF-α产生,改善小鼠胰腺炎的进展。
二价牛仔素(DAB 389IL-2)是一种白喉毒素(DT)相关的白细胞介素2(IL-2)融合蛋白毒素,可耗尽表达高亲和力IL-2受体(IL-2R)CD25的细胞。二氟牛仔素与表达IL-2R的细胞结合,并通过白喉毒素片段的内化抑制蛋白质合成[1][2][3]。
Lib2-1 是一种大环肽,是一种 IL-17C/IL-17RE 相互cc彩球网抑制剂。Lib2-1可用于自身免疫和炎症疾病的研究。
Gumokimab(AK 111)是一种针对IL-17A的单克隆抗体,可用于银屑病、强直性脊柱炎的研究。Gumokimab竞争性地阻断人IL-17A与IL-17R的结合。
(R) -TCB2是TCB2的R-对映体。TCB2是一种有效的抗人白细胞介素-2抗体,促进异二聚体白细胞介素-2受体信号传导,提高抗肿瘤免疫力[1]。
IL-17调节剂4是IL-17调节剂1(HY-141535)的前药。IL-17调节剂1是一种口服活性、高效的IL-17调节剂[1]。
Tucotuzumab(抗EPCAM重组抗体)是由人上皮细胞粘附分子(EPCAM)抗原特异性IgG1单克隆抗体组成的蛋白质,与两个IL-2分子连接。Tucotuzumab是一种免疫抑制剂和抗肿瘤药[1]。
Lebrikizumab是一种IgG4人源化单克隆抗体,特异性结合白细胞介素-13(IL-13)并抑制其功能。Lebrikizumab可用于哮喘研究[1]。